Silent Inflammation im Fokus – Epidemiologie, Mechanismen und Evidenz

Abstract

Summary Silent Inflammation bezeichnet in der klinischen Praxis eine chronische subklinische Entzündungsaktivität unterhalb der Symptom- und Routinediagnostikschwelle. Die Fachliteratur verwendet präzisere Begriffe: chronisch niedriggradige Entzündung (Chronic Low-Grade Inflammation), Metaflammation für den stoffwechselgetriebenen Kontext und Inflammaging für die altersassoziierte Form. In populationsbasierten US-amerikanischen und europäischen Datensätzen wiesen etwa 30–40 % der Erwachsenen hs-CRP-Werte über 3 mg/L auf; dies ist jedoch weder populationsübergreifend konstant noch mit der Prävalenz eines definierten Krankheitsbildes gleichzusetzen. Chronisch niedriggradige Entzündung ist ein mechanistisch gut charakterisiertes Phänomen: Sie entsteht vornehmlich in Fettgewebe, Darm, Gefäßwand, Leber und alterndem Immunsystem und wird über NF-κB, das NLRP3-Inflammasom und die IL-6-CRP-Achse vermittelt. Sie ist mit zahlreichen nicht übertragbaren Erkrankungen assoziiert und bei mehreren Krankheitsbildern mechanistisch beteiligt. Die Stärke der kausalen Evidenz ist krankheitsspezifisch und für die Atherosklerose besonders gut belegt. Mit der CANTOS-Studie 15 , der COLCOT-Studie 16 und der LoDoCo2-Studie 17 wurde die Entzündungshypothese der Atherosklerose prospektiv-interventionell bestätigt; die negative CIRT-Studie mit niedrig dosiertem Methotrexat 18 grenzt ab, dass nicht jede antiinflammatorische Intervention wirkt, sondern gezielte inflammatorische Signalwege relevant sind. Niedrig dosiertes Colchicin (0,5 mg/d) ist in den ESC-Leitlinien 2024 19 zu chronischen Koronarsyndromen auf Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad A, aufgewertet worden. Silent Inflammation ist kein Diagnoseetikett, sondern ein mess- und modifizierbarer Systemzustand mit präventivem Potenzial. Die Konsequenz ist ein gestuftes Vorgehen: diagnostizieren, die Quelle adressieren, die Evidenzgrenzen benennen – und die Prävention nicht dem Zufall überlassen.